Vědci objevili látku urolithin A jako možnou léčbu srdečního selhání typu HFpEF

Vědci z King's College London identifikovali nový terapeutický mechanismus, který by mohl pomoci pacientům trpícím srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí, označovaným zkratkou HFpEF. Tento typ srdečního selhání postihuje téměř polovinu všech pacientů s touto diagnózou, přesto dosud chybí účinná cílená léčba. Výsledky studie, kterou vedl Dr. Joseph Burgoyne, byly zveřejněny 21. srpna 2026 v odborném časopise Science Advances.

HFpEF se od klasického srdečního selhání liší tím, že srdeční sval si zachovává schopnost stahovat se, ale ztrácí pružnost potřebnou k dostatečnému plnění krví mezi jednotlivými stahy. Výsledkem je, že tělo nedostává dostatek okysličené krve, přestože samotná čerpací funkce srdce zůstává na první pohled zachována. Právě proto se tento typ onemocnění obtížně léčí a lékaři na něj dlouhodobě nemají účinné nástroje.

Tým z King's College London se zaměřil na látku zvanou urolithin A, což je metabolit, který vzniká v lidském střevě činností bakterií zpracovávajících sloučeniny obsažené v granátových jablkách, vlašských ořeších a různých druzích bobulovin. Vědci testovali účinky této látky na myších modelech s HFpEF a zjistili, že urolithin A dokázal významně zlepšit funkci srdce. U léčených zvířat došlo ke zmenšení zvětšeného srdce a k omezení fibrózy, tedy patologického zjizvení srdeční tkáně, které přispívá ke ztrátě pružnosti srdečního svalu.

Klíčovým zjištěním studie je popsání konkrétního mechanismu účinku. Urolithin A aktivuje protein PKGIα, a to prostřednictvím modifikace na místě označovaném Cys42. Tento protein hraje roli v regulaci relaxace srdečního svalu a jeho aktivace pomocí zmíněné látky by mohla vysvětlovat pozorovaná zlepšení u zvířecích modelů. Odhalení tohoto mechanismu otevírá cestu k vývoji cílenějších léčebných postupů, které by mohly PKGIα aktivovat přímo, nebo napodobit účinek urolithinu A farmakologicky.

Dr. Joseph Burgoyne k výsledkům studie uvedl: „HFpEF představuje téměř polovinu všech případů srdečního selhání a je spojena se značnou morbiditou a mortalitou.“ Tato slova podtrhují závažnost problému, kterým se výzkumný tým zabýval. Vzhledem k tomu, že standardní léčebné postupy používané u jiných forem srdečního selhání se u HFpEF často míjejí účinkem, představuje nalezení nového mechanismu významný krok vpřed pro celý obor kardiologie.

Je však třeba zdůraznit, že dosavadní výsledky pocházejí výhradně z experimentů na myších a nelze je automaticky přenášet na člověka. Než bude možné urolithin A nebo látky založené na podobném mechanismu nasadit v klinické praxi, budou nutné rozsáhlé klinické zkoušky na lidech, které potvrdí jak bezpečnost, tak skutečnou účinnost tohoto přístupu u pacientů s HFpEF. Tento proces obvykle trvá řadu let a zahrnuje několik fází testování, od malých pilotních studií až po rozsáhlá klinická hodnocení s tisíci účastníky.

Urolithin A sám o sobě není zcela neznámou látkou – v posledních letech byl předmětem výzkumu i v souvislosti s dalšími oblastmi zdraví, například stárnutím svalové tkáně a mitochondriální funkcí. Nynější studie z King's College London ale poprvé propojuje tuto látku konkrétně s mechanismem relevantním pro srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí, což z ní činí potenciálně slibný kandidát pro budoucí terapeutický vývoj.

Vzhledem k vysokému výskytu HFpEF mezi pacienty se srdečním selháním a absenci specifické léčby má objev týmu z King's College London potenciál významně ovlivnit budoucí směřování výzkumu v této oblasti. Pokud se mechanismus aktivace PKGIα potvrdí i v klinických studiích na lidech, mohlo by jít o důležitý krok směrem k lékům, které by konečně cíleně řešily podstatu tohoto rozšířeného a závažného onemocnění.