Vědci z Penn State odhalili novou strukturu neuronů spojenou s Alzheimerovou chorobou

Vědci z Penn State objevili mikroskopickou strukturu v neuronech, která by mohla hrát klíčovou roli ve vývoji Alzheimerovy choroby. Výzkum, publikovaný 15. července 2026 v časopise Science Advances, popisuje nově identifikovanou strukturu nazvanou membránově asociovaný periodický skelet, zkráceně MPS.

Podle vědců funguje MPS jako jakási brána, která reguluje, co a jak rychle neurony přijímají ze svého okolí. Když tato struktura oslabí nebo je poškozena, neurony začnou rychleji vstřebávat škodlivé proteiny spojené s Alzheimerovou chorobou. Právě tento mechanismus by mohl vysvětlovat, proč se v mozku postupně hromadí toxické látky, které vedou k odumírání nervových buněk.

Hlavním autorem studie je Ruobo Zhou, docent chemie, biochemie a molekulární biologie na Penn State. Vedoucím autorem výzkumu je pak Jinyu Fei, doktorand téže univerzity. Tým využil super-rezoluční mikroskopii, díky níž mohl pozorovat neurony a jejich vnitřní strukturu s mnohem větší přesností, než jakou umožňují běžné mikroskopické metody.

Výzkumníci zjistili, že MPS za normálních okolností zpomaluje proces zvaný endocytóza, tedy mechanismus, kterým buňky pohlcují látky ze svého okolí. Tato regulace zabraňuje tomu, aby neurony přijímaly nadměrné množství materiálu, což by mohlo narušit jejich funkci a přispět k jejich poškození.

Aby vědci ověřili souvislost mezi MPS a Alzheimerovou chorobou, simulovali v laboratorních podmínkách rané fáze onemocnění. Učinili tak zvýšením produkce amyloidového prekurzorového proteinu, známého pod zkratkou APP. Tento protein je v mozku běžně přítomen, ale při jeho abnormálním zpracování vznikají fragmenty, které se považují za jednu z hlavních příčin poškození mozkové tkáně u pacientů s Alzheimerovou chorobou.

Experiment ukázal, že v okamžiku, kdy došlo k poškození struktury MPS, neurony začaly přijímat APP mnohem rychleji než za normálních podmínek. Toto zrychlené vstřebávání vedlo k hromadění toxického fragmentu amyloid-beta 42, který je úzce spojován s tvorbou amyloidových plaků v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Amyloidové plaky patří mezi typické znaky tohoto onemocnění a jejich přítomnost je spojována s postupným úbytkem kognitivních funkcí.

Zjištění naznačují, že MPS nemusí být jen pasivní strukturální součástí neuronu, ale aktivně se podílí na ochraně buňky před nadměrným příjmem škodlivých látek. Pokud se tato struktura oslabí, ať už v důsledku stárnutí, genetických faktorů nebo jiných vlivů, neuron ztrácí schopnost regulovat, co do sebe přijímá, a stává se zranitelnějším vůči hromadění toxických proteinů.

Výzkumný tým se domnívá, že ochrana nebo stabilizace MPS by mohla představovat zcela nový přístup k léčbě nebo prevenci Alzheimerovy choroby. Namísto zaměření se výhradně na odstraňování již vzniklých amyloidových plaků by se terapie mohla soustředit na posílení přirozených obranných mechanismů neuronu ještě předtím, než k hromadění škodlivých proteinů dojde.

Studie byla financována Národními instituty zdraví (NIH), což naznačuje, že jde o výzkum považovaný za potenciálně významný pro pochopení mechanismů neurodegenerativních onemocnění.