Vědci z Mount Sinai objevili ochranný podtyp mikroglie klíčový pro léčbu Alzheimera

Vědci z Icahn School of Medicine at Mount Sinai identifikovali ochranný podtyp mikroglie, imunitních buněk mozku, jehož zastoupení se zvyšuje s postupující Alzheimerovou chorobou. Zjištění, publikované 11. srpna 2026 v odborném časopise Nature Genetics, vychází z rozsáhlé analýzy více než 830 000 imunitních buněk mozku od 1 607 dárců a otevírá cestu k novým terapeutickým přístupům, které by mohly zpomalit průběh tohoto neurodegenerativního onemocnění.

Studii vedli Donghoon Lee, PhD, a Panos Roussos, MD, PhD. Tým se zaměřil na mikroglii, tedy buňky, které v mozku plní funkci imunitního dozoru a odklízejí poškozené neurony i škodlivé bílkovinné usazeniny spojené s Alzheimerovou chorobou. Díky rozsahu dat, tedy analýze statisticky velkého vzorku buněk od velkého počtu dárců, se výzkumníkům podařilo zachytit jemné rozdíly mezi jednotlivými typy mikroglie a sledovat, jak se jejich zastoupení mění v průběhu stárnutí a rozvoje onemocnění.

Klíčovým zjištěním je existence ochranného podtypu mikroglie, jehož podíl v mozkové tkáni roste úměrně s postupem Alzheimerovy choroby. Tento nárůst je podle vědců pravděpodobně přirozenou reakcí mozku, který se snaží kompenzovat probíhající poškození. Vědci u tohoto podtypu mikroglie identifikovali i konkrétní molekulární dráhu zahrnující geny TREM2, MITF a GPNMB. Tyto geny jsou spojeny s regulací imunitní odpovědi a již dříve byly v souvislosti s Alzheimerovou chorobou zkoumány, nová studie však popisuje jejich propojení v rámci jedné funkční dráhy podrobněji než dosavadní výzkumy.

Naše studie poskytuje nejjasnější obraz o tom, jak se imunitní buňky mozku přizpůsobují během stárnutí a Alzheimerovy choroby, uvedl Donghoon Lee.

Cílem výzkumného týmu je využít tato zjištění k vývoji terapií, které by dokázaly cíleně posílit přirozenou imunitní obranu mozku. Místo potlačování zánětlivých procesů, na což se zaměřovala řada dřívějších léčebných přístupů, by nové terapie mohly naopak podpořit aktivitu ochranného podtypu mikroglie a tím zpomalit odumírání neuronů.

Objev nových cílů pro terapii je považován za významný krok, protože dosavadní léčba Alzheimerovy choroby dokáže zmírnit příznaky, ale nezastaví postup nemoci. Léky zaměřené na dráhu TREM2-MITF-GPNMB by teoreticky mohly zasáhnout přímo do mechanismu, kterým se mozek brání proti postupující degeneraci.

Alzheimerova choroba patří mezi nejčastější příčiny demence a postihuje miliony lidí po celém světě. S rostoucím podílem stárnoucí populace se očekává, že počet pacientů bude v následujících letech dále narůstat, což zvyšuje tlak na vývoj účinnějších léčebných postupů. Studie provedená týmem z Mount Sinai patří mezi rozsáhlejší genetické a buněčné analýzy zaměřené na roli imunitního systému mozku při této chorobě a poskytuje datovou základnu, na kterou mohou navázat další výzkumné skupiny.

Vědci plánují v dalších fázích výzkumu ověřit, zda lze aktivitu ochranného podtypu mikroglie skutečně farmakologicky ovlivnit, a to jak v laboratorních modelech, tak případně i v klinických studiích. Konkrétní časový harmonogram vývoje potenciálních léčiv zatím tým nezveřejnil, výsledky publikované v Nature Genetics ale představují důležitý podklad pro budoucí testování cílených terapií.