Vědci v roce 2026 hledají genetické příčiny agresivní rakoviny krve po chemoterapii

Vědci se v roce 2026 stále více zaměřují na otázku, proč se u některých pacientů po prodělané chemoterapii nebo radioterapii vyvinou roky po léčbě agresivní formy krevní rakoviny. Tyto nádory, označované jako terapií-řízené myeloidní neoplazmy (t-MN), patří mezi nejobávanější pozdní následky onkologické léčby. Postihují kostní dřeň a krvetvorbu a jejich průběh bývá výrazně agresivnější než u myeloidních nádorů, které vzniknou bez souvislosti s předchozí terapií.

Dosavadní klasifikace t-MN vychází především z historie léčby pacienta – tedy z toho, jaký typ chemoterapie nebo ozařování v minulosti podstoupil a jak dlouho po léčbě se nádor objevil. Tento přístup má ale zásadní limity. Klinický průběh onemocnění se totiž mezi jednotlivými pacienty výrazně liší, a to i v případech, kdy měli podobnou léčebnou historii. Zatímco u některých nemocných nádor rychle progreduje a špatně reaguje na terapii, u jiných má mírnější průběh. Klasifikace založená pouze na typu předchozí léčby tak podle odborníků nedokáže spolehlivě předpovědět, jak se onemocnění bude chovat a jak na něj pacient zareaguje.

Jedním z faktorů, který by mohl vysvětlit tuto variabilitu, jsou dědičné genetické varianty. Odborníci se domnívají, že někteří lidé nesou v genomu vrozené predispozice, které zvyšují riziko vzniku agresivní krevní rakoviny po expozici chemoterapii nebo záření. Tyto varianty mohou ovlivňovat schopnost buněk opravovat poškozenou DNA nebo regulovat buněčné dělení, což jsou procesy, které souvisejí s rozvojem nádorových onemocnění krve. Pokud má pacient takovou dědičnou predispozici, může být jeho riziko rozvoje t-MN po onkologické léčbě výrazně vyšší než u pacientů bez těchto genetických variant.

Zohlednění dědičné genetické zátěže by mohlo v budoucnu doplnit současnou klasifikaci založenou na léčebné historii a přinést přesnější odhad rizika u konkrétních pacientů. Lékaři by tak mohli lépe identifikovat ty, u nichž je pravděpodobnost vzniku agresivní krevní rakoviny po chemoterapii nebo radioterapii vyšší, a přizpůsobit tomu následné sledování po ukončení primární onkologické léčby.

Praktický dopad takového přístupu by mohl být značný. Pacienti s vyšším geneticky podmíněným rizikem by mohli podstupovat častější kontroly krevního obrazu a dalších parametrů i dlouho po skončení léčby rakoviny, což by umožnilo zachytit případný rozvoj t-MN v časnější a lépe léčitelné fázi. Naopak u pacientů s nižším rizikem by bylo možné vyhnout se zbytečně intenzivnímu sledování, které přináší psychickou zátěž i finanční náklady pro zdravotní systém.

Otázka dědičné predispozice má význam i pro plánování samotné onkologické léčby. Pokud by bylo možné u pacienta předem odhalit genetické varianty spojené s vyšším rizikem pozdějšího rozvoje agresivní krevní rakoviny, mohli by lékaři v některých případech zvážit alternativní léčebné postupy nebo upravit dávkování chemoterapie a radioterapie tak, aby se riziko pozdějších komplikací minimalizovalo, aniž by tím byla ohrožena účinnost léčby primárního nádoru.

Terapií-řízené myeloidní neoplazmy zůstávají i v roce 2026 jednou z nejnáročnějších oblastí hematoonkologie. Jejich agresivní charakter a špatná odpověď na standardní léčebné postupy vedou k tomu, že prognóza pacientů bývá výrazně horší než u obdobných nádorů vzniklých bez souvislosti s předchozí terapií. Právě proto odborníci považují lepší pochopení genetického pozadí těchto onemocnění za jednu z priorit současného výzkumu.

Přesné mechanismy, jak konkrétní dědičné varianty přispívají k rozvoji t-MN, ani jejich přesný podíl na celkovém riziku, zatím nejsou plně objasněny. Výzkum v této oblasti pokračuje a další poznatky by mohly v následujících letech přispět k přesnější klasifikaci těchto onemocnění, k lepší identifikaci ohrožených pacientů a případně i k individualizovanějšímu přístupu k plánování onkologické léčby s ohledem na dlouhodobá rizika, která s sebou chemoterapie a radioterapie nesou.