Vědci objevili neuroimunitní mechanismus účinku ketaminu a psychedelik na depresi

Vědci z The University of Texas MD Anderson Cancer Center identifikovali neuroimunitní mechanismus, který stojí za účinkem rychle působících antidepresiv, včetně ketaminu a psychedelik, na rezistentní depresi. Studii vedl Gregory Jones, M.D., a její výsledky byly publikovány 1. srpna 2026.

Výzkumný tým se zaměřil na roli imunitního systému v procesu, jakým tyto látky zmírňují příznaky těžké deprese u pacientů, kteří nereagují na běžnou léčbu. Klíčovou roli v mechanismu hrají biomarkery interleukin-15 (IL-15) a interleukin-7 (IL-7), spolu se signálními dráhami B-buněk, což jsou součásti imunitního systému, které se dosud s léčbou depresí přímo nespojovaly.

Analýza ukázala, že pacienti, kteří na léčbu ketaminem reagovali pozitivně, měli před zahájením terapie nižší aktivitu IL-15 a naopak vyšší signální aktivitu B-buněk. Po úspěšné léčbě se tento nepoměr mezi IL-7 a IL-15 normalizoval. Klinická odpověď na ketamin tedy přímo souvisela s obnovením rovnováhy mezi těmito dvěma imunitními signálními drahami.

Podle Gregoryho Jonese jde o zjištění, které spojuje na první pohled velmi odlišné látky. „Ketamin a psychedelika ovlivňují mozek různými způsoby subjektivně, ale naše zjištění naznačují, že nakonec končí v některých stejných neuroimunitních dráhách, uvedl Jones. Tím se otevírá možnost, že za terapeutickým účinkem těchto látek stojí společný biologický základ, bez ohledu na to, jak odlišně se navenek projevují.

Výzkum byl částečně financován National Institutes of Health. Vědci z MD Anderson dlouhodobě zkoumají propojení mezi imunitním systémem a duševním zdravím, přičemž se v tomto případě soustředili zejména na pacienty s rezistentní depresí, tedy na ty, u nichž standardní antidepresiva nepřinášejí dostatečnou úlevu.

Cílem výzkumu je zlepšit identifikaci a léčbu těžké deprese, a to zejména u pacientů s rakovinou, kteří často trpí depresivními symptomy souvisejícími jak s onemocněním samotným, tak s náročnou léčbou. Odhalení konkrétních imunitních biomarkerů by mohlo v budoucnu pomoci lékařům lépe určit, kteří pacienti budou na rychle působící antidepresiva reagovat, a případně léčbu cíleněji přizpůsobit.

Zjištění týmu MD Anderson tak přispívají k rostoucímu množství důkazů o tom, že deprese, zejména její rezistentní formy, nemusí být pouze poruchou neurotransmiterů v mozku, ale že do jejího vzniku i léčby zasahuje i imunitní systém. Tento směr výzkumu může v následujících letech ovlivnit way, jakým se k diagnostice a terapii těžké deprese přistupuje, a to napříč různými skupinami pacientů, včetně těch, kteří současně bojují s onkologickým onemocněním.