Protein Miro1 může stát za inzulinovou rezistencí svalů u diabetu 2. typu

Vědci z amerického Pennington Biomedical Research Center identifikovali protein, který by mohl vysvětlovat, proč kosterní svaly lidí s diabetem 2. typu hůře reagují na inzulin. Jde o protein Miro1 (Mitochondrial Rho GTPase1), který sídlí na vnější membráně mitochondrií, tedy buněčných „elektráren“. Informaci 8. listopadu zveřejnil server ScienceDaily s odvoláním na zmíněné výzkumné centrum.

Podle autorů studie byly hladiny Miro1 vyšší v kosterních svalech lidí s diabetem 2. typu. Když vědci protein v preklinických experimentech odstranili, svaly začaly na inzulin znovu reagovat. Odstranění Miro1 obnovilo reakci svalů na inzulin, což naznačuje, že protein hraje v rozvoji inzulinové rezistence významnou roli.

Výzkum kombinoval několik přístupů. Zahrnoval buněčné kultury, preklinické modely i lidi s diabetem 2. typu. Zvláštní pozornost si zaslouží randomizovaná kontrolovaná studie, do níž byli zařazeni účastníci s obezitou a diabetem 2. typu. Ve skupině, která absolvovala aerobní cvičení, poklesly hladiny Miro1 a současně se zlepšila citlivost na inzulin. Cvičení tak snížilo hladiny proteinu u lidí s diabetem, což může být jedním z mechanismů, jimiž pohyb pomáhá s regulací glykemie.

Studie vyšla v časopise Nature Communications (2026; 17(1)) pod identifikátorem DOI 10.1038/s41467-026-77278-6. Senior autorem a hlavním autorem práce je dr. John P. Kirwan, prvním autorem je Elizabeth Heintz, doktorandka v Pennington Biomedical. Spoluautorem a korespondujícím autorem je Christopher Axelrod. Kirwan i Axelrod dnes působí v Harold Hamm Diabetes Center na University of Oklahoma. Kirwan se stal výkonným ředitelem OU Health Harold Hamm Diabetes Center, působí jako viceprovost pro diabetické programy a drží Chickasaw Nation Endowed Chair in Diabetes Research.

Kirwan upozornil, že diabetes 2. typu představuje problém nejen v Oklahomě, ale v celých Spojených státech. Jennifer Rood, prozatímní hlavní vicekancléřka a výkonná ředitelka Pennington Biomedical, je v materiálu uvedena v souvislosti s institucí, na níž výzkum vznikl.

Autoři zároveň zdůrazňují, že zatím jde o první kroky. Je teprve třeba ověřit, zda může být cílení na Miro1 u lidí bezpečnou a účinnou léčbou. Výsledky z buněčných kultur a preklinických modelů se totiž nemusejí vždy promítnout do klinické praxe, a před jakýmkoli využitím v terapii by bylo nutné další zkoumání.

Práci financovaly americké národní instituty zdraví prostřednictvím několika svých součástí: NIDDK, NIA, NCCIH, NHLBI a NIGMS.

Objev Miro1 přidává do mozaiky poznatků o vztahu mezi mitochondriemi a metabolickými chorobami další střípek. Naznačuje, že problém inzulinové rezistence ve svalech nemusí spočívat jen v samotném signálním přenosu inzulinu, ale také ve vlastnostech proteinů ukotvených na povrchu mitochondrií. Zjištění, že hladiny Miro1 ovlivňuje i běžné aerobní cvičení, pak poskytuje biologické vysvětlení, proč pohyb patří k základním doporučením pro lidi s diabetem 2. typu.

Zda se z nového poznatku stane základ pro lék, ukážou až další studie. Dosavadní výsledky ale ukazují konkrétní molekulu, která se u diabetu 2. typu mění, a také způsob, jak ji lze ovlivnit.