Vědci objevili buňky odolné vůči apoptóze, které urychlují regeneraci tkání

Vědci z Weizmann Institute of Science objevili dosud neznámou populaci buněk, které dokážou přežít proces programované buněčné smrti a následně se aktivně podílejí na rychlé obnově poškozené tkáně. Výzkum vedla Dr. Tslil Braun a jeho výsledky vyšly v roce 2025 v časopise Nature Communications pod názvem Apoptosis-resistant cells drive compensatory proliferation via cell-autonomous and non-autonomous functions of the initiator caspase Dronc.

Tým identifikoval dva odlišné typy buněk, které se chovají neobvykle v situacích, kdy by běžně měly podlehnout apoptóze, tedy řízené buněčné smrti. Prvním typem jsou takzvané DARE buňky (Death-Accepting Regenerative Epithelial), které dokázaly přežít ozáření a následně se intenzivně množí. Podle zjištění výzkumníků jsou tyto buňky schopné obnovit téměř polovinu poškozené tkáně během pouhých 48 hodin. Druhým typem jsou NARE buňky (Non-Apoptotic Regenerative Epithelial), které se od DARE buněk liší tím, že u nich vůbec nedochází k aktivaci iniciátorové kaspázy, tedy klíčového enzymu spouštějícího proces apoptózy. I přesto ale NARE buňky výrazně přispívají k regeneraci poškozené tkáně.

Klíčovým zjištěním studie je mechanismus, kterým kaspázy, molekuly tradičně spojované výhradně s procesem buněčné smrti, mohou paradoxně některým buňkám pomoci stát se vůči smrti odolnými. Tento poznatek narušuje dosavadní představu o kaspázách jako o jednosměrných spouštěčích zániku buňky a naznačuje, že tyto enzymy mohou hrát mnohem komplexnější roli v regulaci osudu buněk.

Zvláště pozoruhodné je zjištění týkající se dědičnosti získané odolnosti. Výzkumníci zjistili, že potomci DARE buněk vykazují sedmkrát vyšší odolnost vůči buněčné smrti ve srovnání s buňkami v původní, nepoškozené tkáni. To znamená, že schopnost odolávat apoptóze se nejen zachovává, ale dokonce významně posiluje v dalších generacích buněk, což může mít zásadní důsledky pro pochopení dlouhodobých následků poškození tkání.

Objev týmu Dr. Braun otevírá dveře k novému chápání procesů regenerace tkání v lidském těle. Schopnost některých buněk přežít signály vedoucí k jejich smrti a následně se aktivně podílet na hojení poškozených oblastí může vysvětlovat, proč se některé tkáně po poranění, infekci nebo ozáření dokážou obnovit rychleji než jiné. Pochopení tohoto mechanismu by mohlo v budoucnu vést k vývoji terapií zaměřených na urychlení hojení zdravé tkáně po úrazech, chirurgických zákrocích nebo radiační léčbě.

Výzkum má však i druhou, méně příznivou stránku, kterou vědci považují za neméně důležitou. Stejný mechanismus, který umožňuje zdravým buňkám přežít apoptózu a podílet se na regeneraci, by totiž mohl vysvětlovat i to, proč se některé nádorové buňky dokážou vyhnout buněčné smrti navozené protinádorovou léčbou. Onkologická léčba, jako je chemoterapie nebo radioterapie, často funguje právě na principu spouštění apoptózy v nádorových buňkách. Pokud by se ukázalo, že podobný mechanismus odolnosti, jaký byl pozorován u DARE a NARE buněk, existuje i v nádorové tkáni, mohlo by to vysvětlit případy, kdy se nádory po zdánlivě úspěšné léčbě znovu vrátí.

Vědci proto plánují další výzkum zaměřený na podrobnější prozkoumání molekulárních mechanismů, které stojí za vznikem apoptózou rezistentních buněčných populací. Cílem je zjistit, zda a jak by bylo možné tento proces cíleně ovlivnit, ať už ve smyslu jeho posílení pro účely léčebné regenerace tkání, nebo naopak jeho potlačení v případě nádorových onemocnění, kde by odolnost vůči buněčné smrti mohla stát za selháním terapie a recidivou onemocnění.

Objev týmu z Weizmann Institute of Science tak přináší nový pohled na dosud málo prozkoumanou oblast buněčné biologie a naznačuje, že hranice mezi životem a smrtí buňky nemusí být tak jednoznačná, jak se dosud předpokládalo. Další výzkum by měl ukázat, do jaké míry lze těchto poznatků využít v klinické praxi, ať už v oblasti regenerativní medicíny, nebo v boji proti rakovině.